- 부산대 황대연 교수 공동연구팀, 유전자결실 쥐 실험 분석…향후 임상증상 연구 활용 가능

- 고령화사회 건강문제로 대두된 변비질환 원인 규명 및 치료제 개발 도움 전망

부산대학교와 국립암센터 공동연구팀이 만성변비질환의 새로운 원인으로 ‘보체C3 단백질의 결핍이 변비를 유도한다’는 사실을 세계 처음으로 규명했다.

황대연 교수

부산대학교(총장 차정인) 생명자원과학대학 바이오소재과학과 BK21사업팀(실버질환맞춤형 바이오소재 인력양성팀)의 황대연 교수 연구팀은 국립암센터 이호 교수 연구팀과의 공동연구를 통해 만성변비질환의 새로운 원인을 찾아내, 생명과학분야의 저명 국제전문학술지인 『FASEB J』 1월호(온라인)에 연구결과를 게재했다고 18일 밝혔다.

※ 논문제목: Deficiency of complement component 3 may be linked to the development of constipation in FVB/N-C3em1Hlee /Korl mice.

(FASEB J. 2021 Jan;35(1):e21221. doi:10.1096/fj.202000376R.)

변비질환은 초고령사회로의 급격한 전환과 인스턴트식품 섭취 및 불규칙한 생활습관 등으로 인해 최근 10년 새 19.5%나 증가했다. 특히 70대 이상 고령자에서 가장 환자가 많은 질환으로 알려져 있으나 그 발병 원인과 치료제 개발에 대한 연구는 매우 부족한 상황이다.

이번 연구에서 연구팀은 유전자결실 쥐(Knockout mice)를 이용해 선천성 면역질환에 중요한 역할을 수행하는 9개 보체단백질 중에서 C3(Complements C3) 단백질의 결핍이 만성변비질환을 유도함을 세계 처음으로 규명했다.

*보체단백질(補體蛋白質): 혈액 내 혈장에서 비활성 상태로 순환하며 면역 작용이나 미생물의 협조에 의해 활성화되는 단백질.

연구팀은 보체C3 단백질 결핍은 배변의 지연, 장운동의 억제, 뮤신(점막에서 분비되는 점액물질) 분비 저해 등 변비질환의 주요증상을 유발했고, 변비질환과 유사한 대장조직 구조를 형성함을 확인했다. 보체C3 단백질의 분해를 촉진하는 효소(C3 convertase)의 작용을 억제해도 동일한 변비증상이 유도됨을 증명했다.

사람과 유사한 변비증상을 나타내는 유전자결실 쥐를 통해 얻은 이번 연구결과는 향후 변비치료제의 개발과 임상증상 연구에 활용 가능성이 높음을 제시하고 있다.

부산대 바이오소재과학과 BK21사업팀을 맡고 있는 황 교수는 “이번 연구는 고령화 사회에 심각한 건강문제로 대두되는 변비질환의 원인 규명과 치료제 개발을 위한 과학적 근거를 제공하는 중요한 결과가 될 것”이라고 밝혔다.

부산대 바이오소재과학과 BK21사업팀은 치매, 당뇨, 골질환, 안과질환 등 실버세대 다발성 질환에 대한 맞춤형 바이오소재 개발을 주도할 전문인력 양성을 목표로 2019년부터 사업을 진행 중이며, 향후 초고령화시대에 중요한 역할이 기대되고 있다.

디지털콘텐츠팀